Il citomegalovirus umano (HCMV, human cytomegalovirus) rappresenta la forma più comune di infezione intrauterina e la principale causa infettiva di sordità e disabilità intellettiva. In Italia, si stima che HCMV causi almeno 50-100 nuovi casi di sordità profonda l’anno. HCMV appartiene alla famiglia degli herpesvirus e, tra tutti i virus che infettano l'uomo, è quello con il genoma più grande. Molte proteine codificate da HCMV hanno la funzione di bloccare o eludere il sistema immunitario dell'ospite. I genomi virali di un'ampia gamma di virus a DNA e a RNA possono essere mutati e inattivati dalle proteine della famiglia APOBEC3 (DNA citosina-deaminasi). In tutti i mammiferi, tali proteine hanno un importante ruolo nella risposta immunitaria innata contro le infezioni virali. In particolare, APOBEC3A è indotto da HCMV nei tessuti deciduali, dove limita efficacemente la replicazione del virus, agendo quindi come un effettore immunitario innato all'interfaccia materno-fetale. Tuttavia, l'incidenza diffusa di infezione congenita da HCMV implica che il virus si sia evoluto per contrastare la mutagenesi indotta da APOBEC3 attraverso meccanismi che rimangono ancora da stabilire completamente. In collaborazione con un gruppo dell'Univeristà di Torino, abbiamo valutato l'espressione genica e l'attività deaminasica di vari membri della famiglia APOBEC3 in fibroblasti primari umani infetti da HCMV (HFFs).

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